Wymieszać zioła w podanych proporcjach.

Jak wyżej. Zaburzenia trawienne, towarzyszące chorobom trzustki, można skutecznie zmniejszyć podawaniem następujących preparatów (stosowanych przed jedzeniem): 460 Calmagina — 1—2 tabl. 2—3 razy dziennie; Gastrochol — 1/2—1 łyżeczką proszku w ½ szklanki wody 1—4 razy dziennie; Herbogastrin — łyżeczką płynu w 1/4 szklanki wody 2—3 razy dziennie; Guttae stomachicae — 15—30 kropli w kieliszku wody 2—5 razy dziennie. PIŚMIENNICTWO 1. Augur N. A.: Drug therapy reviews: Chronic hepatitis. Amer. J. Hosp. Pharmacy, 1978, 35, 1222. — 2. Austad W. I.: Pancreatitis: The use of pancreatic supplements. Drugs. 1979, 17, 480. — 3. Bojanowicz K.: O możliwości farmakologicznego rozpuszczania kamieni żółciowych za pomocą kwasu chenodezoksycholowego. Pol. Tyg. Lek., 1977, 32, 1299. — 4. Bozzetti F., Vaglini M. Paolucci R.: The medical approach to the treatment of cholesterol-type cholelithiasis with chenodeoxycholic acid. Farmaco Ed. Prat., 1976, 31, 337. — 5. Jenkins S. A. Vitamin C and gallstone formation: a preliminary report. Experientia, 1977, 33, 1616. — 6. Krygier T., Zawistowska Z.: Żywienie dietetyczne w chorobach wątroby. PZWL, Warszawa 1977. — 7. Milewski B., Habior A., Krygier T., Rużyłło E.: Wczesne objawy kliniczne i wyniki badań laboratoryjnych w marskości wątroby. Poi. Tyg. Lek., 1976, 31, 625. — 8. Półtorak J. L.: Kamica przewodowa. Pol. Tyg. Lek., 1976, 31, 145. — 9. Rużyłło E., Milewski B., Krygier T., Habior A.: Dane epidemiologiczne i wyniki etiologiczne w marskości wątroby. Poi. Tyg. Lek., 1976, 31, 579. — 10. Thaler H.: Die chronische Hepatitis. Das Mediz. Prisma, 1973, 3. 11. Waterson A. P.: Die Virushepatitis. Das Mediz. Prisma, 1973, 4. — 12. Wichtl M.: Pflanzliche cholagoga. Dtsch. Apoth.-Z., 1977, 117, 978. — 13. Zimmerman H. J.: Drug-induced liver disease. Drugs, 1978, 16, 25. Dr med. Wojciech J. Rewerski Doc. dr hab. farm. Aleksander Ożarowski CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO Nerki spełniają u człowieka trzy ważne czynności: wydalniczą, wydzielniczą i metaboliczną. Czynność wydalnicza nerek polega na usuwaniu z ustroju wody, elektrolitów oraz wielu produktów przemiany materii. Ta szczególna zdolność nerek umożliwia zachowanie stałości środowiska wewnętrznego, pomimo różnic w diecie oraz zmian zachodzących w środowisku zewnętrznym człowieka, takich jak wahania temperatury, wilgotności, ciśnienia itp. Wydalanie przez nerki jest czynnością zadziwiająco pracochłonną, jeśli się zważy, że w ciągu doby przepływa przez nerkowe naczynia krwionośne 1730 l krwi, w której osocze stanowi 940 l, natomiast przesączeniu w kłębkach ulega ok. 187 l płynu, tzw. moczu pierwotnego. Płyn ten zostaje wchłonięty w kanalikach nerkowych (tzw. resorpcja zwrotna) i to tak dalece, że wydala się zaledwie 1—2 l tzw. moczu wtórnego. Wykonując tę ogromną pracę, nerki zachowują stałość składu chemicznego oraz objętość płynów ustrojowych, gdyż są w stanie utrzymać na nie zmienionym poziomie równowagę między ilością substancji pobieranych a wydalanych. Wydzielniczą czynność nerek odgrywa istotną rolę w życiu człowieka. Najdawniej poznanym związkiem wydzielanym przez nerki jest renina. Enzym ten powstaje wówczas, gdy do nerek dopływa zbyt mało krwi. Jest on w stanie odszczepić od białek krwi fragment peptydowy złożony z 8 aminokwasów, tzw. angiotensynę II, która powoduje podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi. Mechanizm presyjnego działania angiotensyny polega z jednej strony na obkurczaniu drobnych letniczek nerkowych, z drugiej na pośrednim pobudzaniu wydzielania niektórych hormonów, zwłaszcza aldosteronu. Hormon ten hamuje wydalanie jonów sodu z ustroju, co stanowi bodziec do dalszego wytwarzania reniny. Może wówczas dojść do nadmiernego wzrostu ciśnienia, jeśli nie nastąpi przerwanie sprzężenia reninowo-angiotensynowego przez włączenie się mechanizmów wyrównawczych. W mechanizmach tych biorą udział prostaglandyny, związki naturalne wywodzące się z nienasy- 462 conych kwasów tłuszczowych, głównie z kwasu arachidonowego. Część rdzeniowa nerki wytwarza prostaglandynę E2 (PGE2) oraz małe ilości prostaglandyny A2 (PGA2), które przedostają się do części korowej nerki, w której znoszą skurcz naczyń krwionośnych docierających do kłębuszków, wywołany przez angiotensynę II. W rezultacie znika niedokrwienie kory nerek, co jest bodźcem do przerwania wytwarzania reniny. Można więc powiedzieć, że PGE2 i PGA2, chociaż ich biosyntezę zapoczątkowuje angiotensyna II (lub noradrenalina), są substancjami wywołującymi skutki przeciwne do angiotensyny. Wykrycie prostaglandyn nerkowych oraz dodatnich i ujemnych sprzężeń zwrotnych między reniną, angiotensyna a prostaglandynami, rozszerzyło znacznie wiedze o fizjologicznej roli nerek. Wiadomo również obecnie, że nadmierne wytwarzanie prostaglandyn w nerkach jest niepożądane, zbyt energiczne bowiem i zbyt długotrwałe rozszerzenie naczyń kłębuszkowych może zapoczątkować stan zapalny lub nasilić już istniejący. Przypuszczać należy, że występujące u niektórych osób uporczywe stany zapalne nerek są wywoływane i podtrzymywane przez zbyt, wysoki poziom prostaglandyn. Obecnie wiadomo, że antagonistami biosyntezy prostaglandyn są m.in. związki salicylowe lub chemioterapeutyki tzw. „aspirynopodobne” (np. indometacyna) oraz że w leczeniu stanów zapalnych nerek i całego układu moczowego stosowano od bardzo dawna zioła zawierające pochodne kwasu salicylowego. Inną ważną substancją powstającą w nerkach jest erytropoetyna, hormon powodujący zwiększenie liczby czerwonych krwinek w szpiku. Bodźcem, który wyzwala powstawanie erytropoetyny, jest niedobór tlenu we krwi docierającej do nerek, sygnalizujący zmniejszenie liczby erytrocytów. Nerki są wiec ważnym narządem, biorącym pośredni udział w wytwarzaniu czerwonych krwinek. Utrzymujące się obniżenie poziomu erytropoetyny powoduje wystąpienie objawów niedokrwistości, bardzo trudnych do wyleczenia. Czynność metaboliczna nerek jest znana od dawna, a jej wykrycie stanowiło duże zaskoczenie, ponieważ sądzono, że głównym miejscem biotransformacji substancji wprowadzanych do ustroju jest wątroba. Najważniejszym związkiem ulegającym przemianie w nerkach jest naturalna witamina D3 (cholekalcyferol), czyli 7-dehydrocholesterol, z której pod wpływem enzymatycznego zespołu hydrolaz, powstaje w komórkach kanalików nerkowych aktywny metabolit 1,25-dwu- hydroksycholekalcyferol (1,25-DHCC). W samych nerkach 1,25-DHCC spełnia podwójną rolę, mianowicie wzmaga syntezę odpowiednich białek i tym samym ułatwia przenoszenie i ochronę jonów wapniowych, a ponadto uczula komórki ner- 463 kowe na prawidłowe lub większe stężenie wapnia w moczu, co w konsekwencji powoduje zmniejszenie ilości powstającego 1,25-DHCC. Tak więc w nerkach istnieje ujemne sprzężenie zwrotne między 1,25- DHCC a jonami wapniowymi. Z powyższego wynika, że przesączanie w kłębuszkach nerkowych nie jest jedyną czynnością nerek, główne bowiem znaczenie dla ustroju mają również: czynność metaboliczna i wydzielnicza. Jest więc zrozumiałe, że choroby nerek, szczególnie o charakterze zapalnym lub zwyrodnieniowym, powodują upośledzenie wszystkich trzech czynności, jakkolwiek nie w jednakowym stopniu. Tym większego znaczenia nabierają zachowawcze metody leczenia chorób nerek i dróg moczowych, a wśród nich fitoterapia. STANY ZAPALNE DRÓG MOCZOWYCH Zapalenie kłębków nerkowych (glomerulonephritis), miedniczek nerkowych (pyelitis), moczowodów (ureteritis) oraz pęcherza moczowego (cystitis) wywoływane są przez drobnoustroje, które wtargnęły z innych ognisk zapalnych (np. migdałków, zatok nosa, wyrostka robaczkowego) lub w przypadku zapalenia pęcherza moczowego, również z zewnątrz. Zakażenie może mieć przebieg od ostrego do bardzo przewlekłego, trwającego wiele miesięcy. Wytwarzane przez bakterie toksyny uszkadzają nabłonek w drogach moczowych, powodują rozszerzenia włośniczek, a nawet uszkodzenie ich ścian. Dlatego w moczu chorych wykrywa się obecność komórek nabłonkowych, białka, krwinek białych i czerwonych, śluzu oraz bakterii. Wymienione schorzenia nie są w sposób wyraźny różnicowane w fitoterapii, dlatego leczy się je tymi samymi ziołami i w sposób niemal identyczny. A. Ostre stany zapalne dróg moczowych Są to najczęściej ostre zapalenia kłębków nerkowych (glomerulonepritis), charakteryzujące się mniej lub bardziej uchwytnym uszkodzeniem samych kłębków, powodującym upośledzenie przesączania, powstawanie obrzęków, zmniejszenie objętości wydalanego moczu i pojawienie się w nim czerwonych krwinek i białych, jak również wzrost ciśnienia tętniczego. Mogą to być również ostre zapalenia pęcherza, w których następuje częste oddawanie moczu z uczuciem pieczenia i obecnością znacznej ilości białych krwinek i bakterii. W stanach tych podstawowe leczenie sprowadza się do podawania chemioterapeutyków przeciwbakteryjnych (antybiotyków, sulfonamidów oraz innych związków, np. nitrofurantoiny, kwasu nalidyksowego). Najbardziej racjonalne jest równoczesne 464 stosowanie wymienionych leków z preparatami roślinnymi, ponieważ te ostatnie mają również właściwości bakteriobójcze, ale, rozciągające się także na szczepy antybiotykooporne, a ponadto zmniejszają one lub znoszą stany skurczowe w drogach moczowych, wzmacniają ścianki naczyń włosowatych i przeciwdziałają krwawieniom z uszkodzonych włośniczek, ochraniają i regenerują warstwę nabłonkową w drogach moczowych, a nawet są w stanie niszczyć L-formy bakterii, wskutek bezpośredniego działania na cytoplazmę i obniżenia ciśnienia osmotycznego płynu międzykomórkowego.